Esta es una revisión de trabajo sobre Péptido, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
Última revisión: 2025-09-06. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
==== Amenorreas de origen suprarrenal ==== Las alteraciones de la función suprarrenal pueden producir una disregulación neurohormonal del ciclo menstrual y llevar a amenorrea. Pueden producirse amenorreas primarias en el caso del síndrome adrenogenital congénito o de la hiperplasia congénita de la suprarrenal. Las amenorreas secundarias se instaurarán si la alteración se produce en edades más avanzadas, este es el caso de la hiperfunción suprarrenal. La amenorrea se produce porque el exceso de andrógenos suprarrenales producidos inhibir la producción de gonadotrofinas, llegando en ocasiones incluso a producir la virilización de la mujer. La hiperfunción suprarrenal puede ser también la causa de un síndrome de Cushing. En este caso los 17-hidroxicorticoides están aumentados (a veces también los 17-cetosteroides). En ocasiones, se debe a la aparición de un tumor productor de ACTH. Esto sucede en el síndrome de la ACTH ectópica en el que distintos tumores (carcinoma bronquial con metástasis pulmonar, tumor de esófago, hígado, mediastino, páncreas, ovario y médula ósea) pueden producir la ACTH. En la enfermedad de Addison o hipofunción suprarrenal entre sus síntomas característicos a veces puede aparecer también la amenorrea.
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Amenorreas de origen tiroideo ==== Cualquier alteración de la función tiroidea puede producir alteraciones menstruales que van desde la hipermenorrea pasando por la oligomenorrea hasta la amenorrea.
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=== Otras causas === La enfermedad celíaca (EC) no diagnosticada ni tratada es una causa poco conocida de amenorrea. Es frecuente que la EC no produzca síntomas digestivos o estos sean muy leves, pero sí que aparezcan diversos síntomas no gastrointestinales. Esto hace que pase sin reconocer ni diagnosticar en la mayoría de los casos, lo que implica un riesgo de complicaciones a largo plazo. Entre los posibles síntomas no clásicos de la EC se encuentran diversos trastornos relacionados con la fertilidad, como la amenorrea. Los mecanismos por los que la EC provoca estos trastornos no están claros, si bien se han propuesto algunas hipótesis. Una posibilidad es el desarrollo de procesos autoinmunes, en los que el gluten generaría anticuerpos contra órganos y hormonas involucrados en el desarrollo puberal. Una segunda hipótesis sería la deficiencia de macro y/o micronutrientes, tales como hierro, ácido fólico y zinc. El riesgo se reduce de manera significativa cuando la EC es reconocida y tratada con la dieta libre de gluten.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Déficit o disfunción del eje hipotálamo-hipofisario === En aquellos casos en que se dé amenorrea en pacientes que desean tener hijos y se objetiva además la falta persistente de ovulación la terapia más eficaz es la administración de análogos de la LHRH durante un corto período para después administrar FSH sintética. En mujeres que no deseen tener descendencia se aconseja el uso de anticonceptivos orales para evitar la posibilidad de hiperplasia o carcinoma del endometrio por una exposición prolongada a estrógenos.
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=== Alteración uterina === En el síndrome de Asherman el tratamiento de las sinequias implica desbridamiento instrumental, a ser posible por histeroscopia, colocación de una sonda de Foley durante al menos 6 días y DIU, pudiendo además administrarse estrogenoterapia durante 2 ciclos.
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El tratamiento médico se basa en agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, la cabergolina y la quinagolida (la pergolida también ha demostrado cierta utilidad). Los agonistas dopaminérgicos son la primera opción terapéutica tanto en las hiperprolactinemias idiopáticas como en las de causa tumoral (prolactinoma). Los agonistas se unen y estimulan los receptores D2 de la célula lactotropa normal y de la adenomatosa. Consiguen restaurar la función gonadal en el 90 % de los casos, además de reducir el volumen tumoral en un 70-80 %. Se habla de resistencia terapéutica en los pacientes que pese al tratamiento no se reducen ni los niveles de prolactina ni el volumen tumoral, representan entre el 10 % y el 20 % de los tratados. Si la mujer desea tener descendencia, la bromocriptina será siempre la opción inicial, dada su amplia experiencia de inocuidad durante el uso accidental en el embarazo. Sin embargo, la cabergolina, debido a sus menores efectos secundarios, comienza a ser cada vez más usada. El tratamiento quirúrgico es otra posibilidad en casos de adenomas con desarrollo suprasellar o intrasellares macroscópicos en pacientes que desean la gestación. Si existe expansión suprasellar se abordará por vía transesfenoidal o subfrontal. Las complicaciones quirúrgicas son raras (diabetes insípida, fugas de líquido cefalorraquídeo, infecciones). La radioterapia es la última opción, se reserva para casos en los que fracase la cirugía como en adenomas gigantes con expansión voluminosa o en adenomas invasivos.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Bibliografía == Duplá B. Ginecología y obstetricia. Oviedo: Curso Intensivo MIR Asturias, 2005, 7.ª ed. González-Merlo J., González Bosquet J., González Bosquet E. Ginecología. Barcelona: Masson, 2003, 8.ª ed. ISBN 84-458-1279-3 Usandizaga Beguiristain J.A., de la Fuente Pérez P. Tratado de obstetricia y ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2005, 2.ª ed. ISBN 84-486-0535-7
Fuentes: es.wikipedia.org
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